При каждой интенсивной тренировке мышечная ткань получает микроповреждения.
Ученые нашли способ «подбодрить» клетки, которые отвечают за восстановление мышц, и тем самым потенциально замедлить их возрастное ослабление — правда, пока что только в экспериментах на мышах. Речь идет о так называемых спутниковых клетках — стволовых клетках, которые располагаются вокруг мышечных волокон и запускают их регенерацию после интенсивных нагрузок и микроповреждений.
У молодых людей и животных эти клетки работают активно: при нагрузке мышцы получают микротравмы, выделяется белок под названием фактор роста гепатоцитов (HGF), он связывается с рецепторами на спутниковых клетках — и те включаются, размножаются и сливаются с поврежденными волокнами или образуют новые. С возрастом этот механизм дает сбой: спутниковые клетки хуже реагируют на белок, медленнее «просыпаются» и мышцы слабеют, даже если человек остается относительно активным.
Специалисты Университета Кюсю в Японии под руководством Рюити Тацуми выяснили, что проблема не столько в количестве самого HGF, сколько в его химическом повреждении. В организме с возрастом накапливается пероксинитрит — агрессивное соединение, которое образуется из активных форм азота и кислорода. Оно нитрует (химически изменяет, добавляя к молекуле нитрогруппу NO2) белки, в том числе HGF, и тот хуже прилипает к своему рецептору на спутниковых клетках. В результате сигнал к регенерации ослабевает.
С возрастом способность мышечной ткани к восстановлению постепенно ухудшается.В своем новом исследовании ученые протестировали два соединения, которые могут защитить белки от такого повреждения. В пробирке они заранее обрабатывали HGF этими веществами, а затем добавляли пероксинитрит. Оказалось, что уровень нитрования HGF заметно снижался, а его способность активировать спутниковые клетки, выращенные в культуре, сохранялась. Особенно интересным оказался один из кандидатов — трисульфид липоевой кислоты (LASSS): в высоких концентрациях он не только защищал HGF, но и усиливал его связывание с рецептором, возможно, слегка изменяя структуру белка в выгодную сторону.
Далее LASSS проверили на живых мышах. Животным давали вещество с питьевой водой, а задние лапы на пять дней лишали нагрузки — без активности мышечный аппарат быстро слабеет, а нитрование HGF в мышцах усиливается. У мышей, получавших LASSS, уровень поврежденного HGF оказался значительно ниже, чем у животных из контрольной группы. По словам не принимавшего участия в работе физиолога, специалиста по мышечной ткани из Университета Виндзора Мэттью Краузе, факт, что простой прием препарата внутрь дал такой эффект, «довольно поразителен».
При этом важно понимать ограничения эксперимента. Ученые пока не измеряли реальное изменение массы и силы мышц, не проводили опытов на старых животных и не тестировали безопасность LASSS при длительном применении. Пока можно говорить лишь о понимании механизма защиты ключевого белка от возрастного химического износа и его перспективном применении в реальной практике.
До практического применения методики пока что еще далеко, но в перспективе она может стать эффективным способом профилактики не только старения мышц, но и болезни Альцгеймера.Тацуми отмечает, что подобные процессы нитрования белков связаны и с другими возрастными заболеваниями, например с болезнью Альцгеймера, при которой поврежденные белки накапливаются в мозге. Поэтому стратегия защиты белков от такого рода повреждений может со временем найти применение не только в борьбе с потерей объема мышц, но и при других возрастных нарушениях. Однако до клинического внедрения метода еще очень далеко: нужны долгие и дорогие эксперименты на старых животных, а затем и клинические испытания на людях. Тем не менее, ученые выражают осторожную надежду на то, что в будущем этот подход поможет смягчить целый спектр возрастных проблем, связанных с износом тканей.
Ранее ученые обнаружили, что место скопления жира на теле влияет на скорость старения мозга.
Источник новости: hi-tech.mail.ru
